Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

диабетическая ангиопатия нижних конечностей

В ходе диабетической макро- и микроангиопатии нижних конечностей различают четыре стадии:

Стадии

I – доклиническую;

II – функциональную (гипертонус, гипотонус, спастикотония);

III – органическое;

IV – язвенно-некротические, гангренозную.

Зависимой от патогенетической сути облитерирующего сосудистого процесса различают четыре варианта гангрены:

  • атеросклеротического (осложнения облитерирующего атеросклероза);
  • диабетической (осложнения диабетической микро-, макроангиопатии);
  • гангрену при облитерирующем эндартериите;
  • гангрену, которая развивается у больных с комбинированным поражением сосудов нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз и диабетическая микро-, макроангиопатия).

Следует различать две патогенетически отличные формы диабетической гангрены:

1) гангрена с преобладанием сосудистого элемента;

2) гангрена, в развитии и течении которой на фоне тяжелой диабетической микро- и макроангиопатии, преобладает инфекционный процесс.

Доклиническая (бессимптомная, метаболическая) стадия характеризуется отсутствием клинической симптоматики, но по результатам функциональных проб выявляют латентные изменения тонуса сосудов.

Функциональная стадия имеет конкретную клиническую и лабораторно инструментальную характеристику. Нарушение структуры и функции сосудов на этих стадиях можно компенсировать путем соответствующего медикаментозного лечения. Органическая и язвенно-некротическая стадии характеризуются некротическими изменениями.

Диабетической макроангиопатии нижних конечностей присущи некоторые особенности по сравнению с облитерирующим атеросклерозом у больных, не страдающих сахарным диабетом СД.

К отличительным признакам этих видов патологий относятся:

  1. Более частое поражение сосудов нижних конечностей при СД, его диагностирования на 10-15 лет раньше, чем у больных с облитерирующим атеросклерозом, что обусловлено метаболическими нарушениями, характерными для СД.
  2. Одинаковая частота поражения сосудов как у женщин, так и у мужчин, тогда как при отсутствии СД чаще болеют мужчины.
  3. Преимущественное поражение сосудов дистальных отделов конечностей (ниже колена). При отсутствии СД к патологическому процессу чаще привлекаются бедренные и подколенные артерии. Это объясняется более ранним развитием диабетической микроангиопатии.
  4. Характерна для диабетической ангиопатии продольная облитерация бедренной или большеберцовой артерий. При облитерирующем атеросклерозе наблюдается, как правило, сегментарная и локальная облитерация.
  5. Незначительное развитие коллатералей, что объясняется наличием генерализованной диабетической микроангиопатии. Облитерирующий атеросклероз сопровождается интенсивным компенсаторным развитием коллатерального кровообращения.

Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей также имеет определенные особенности:

  1. Частое сочетание микроангиопатии с диабетической полинейропатией (в частности, в связи с поражением структур vasa vasorum).
  2. Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей, в отличие от атеросклеротической, поражает лиц зрелого возраста. Определяющим фактором развития микроангиопатии является неудовлетворительный контроль за ходом СД, длительностью и течением заболевания.
  3. Преимущественное поражение мелких сосудов у больных СД зрелого возраста на фоне интактных или незначительно измененных магистральных сосудов. Проявлением терминальной стадии такой изолированной микроангиопатии является развитие трофических язв или гангрены при наличии сохраненной пульсации на артериях стопы.
  4. Характерное поражение костей дистальных отделов нижних конечностей.
  5. Вследствие генерализованного характера диабетической капиляропатии сочетание периферической микроангиопатии, как правило, с ретино- и нефропатиею.
  6. Наличие у большинства больных СД комбинированного поражения нервно-сосудистого пучка голени и стопы, что создает определенные трудности диагностики, стратегии и тактики лечения.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопаСовокупность патологических проявлений нейропатии и микроангиопатии стопы, осложненных инфекцией и язвами, получила название синдрома диабетической стопы. Поражение нижних конечностей при СД связывают с нарушениями структуры и функции сосудов и наличием периферической нейропатии, осложненной инфекцией. Значение нейропатического компонента в патогенезе диабетической макро- и микроангиопатии нижних конечностей до сегодня игнорировалось.

К основным факторам риска развития синдрома диабетической стопы относятся:

  1. Данные анамнеза: язва, перфорации язвы, ампутация.
  2. Перемежающаяся хромота.
  3. Недостатки, гиперкератоз болевых точек, царапины на пальцах, плоскостопие.
  4. Потеря температурной, болевой или вибрационной чувствительности.
  5. Гемодинамические расстройства со стороны периферических сосудов.

В патогенезе синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

  1. Нейропатия.
  2. Поражение артерий нижних конечностей.
  3. Инфекция.

Среди причин синдрома диабетической стопы, включая гангрену, в первую очередь относят периферическую чувствительность и вегетативную полинейропатию. Больные с нейропатической инфицированной стопой составляют 60-70% всех больных с синдромом диабетической стопы. Соматическая и автономная нейропатия могут расцениваться как самостоятельные факторы, обусловливающие развитие язв стопы.

Кроме активной (положительной) симптоматики – жгучей боли в нижних конечностях, гиперестезии кожи и парестезии у многих больных наблюдается пассивная (отрицательная) симптоматика – снижение или полное отсутствие чувствительности, онемение, то есть, те симптомы, которые обнаруживают лишь при обследовании пациента. У больных с нейропатическими язвами нижних конечностей, как правило, значительно снижается вибрационная и температурная чувствительность.

Автономная дисфункция часто сопровождает соматическую нейропатию и характеризуется снижением или полным отсутствием потоотделения. Следствием автономной нейропатии, которую можно охарактеризовать как своеобразную автосимпатектомию, является обызвествления стенки артерий, или склероз Менкеберга, который визуализируется рентгенологически и нередко ошибочно определяется как облитерирующий атеросклероз.

На самом деле, склероз Менкеберга не связан с атеросклерозом, а не влияет на его развитие и соответственно не вызывает степень обструкции, хотя и вызывает изменение эластичности сосудистой стенки. Сухость кожи при СД приводит к формированию участков гиперкератоза и трещин.

Определенную и весьма значительную роль в развитии синдрома диабетической стопы играет активность некоторых видов микроорганизмов, в частности грамположительных и грамотрицательных палочек и анаэробов. Деформация стопы приводит к значительному уменьшению площади опоры, увеличение давления на нее, воспалительного аутолиза мягких тканей, в сочетании со снижением болевой и проприоцептивной чувствительности сопровождается развитием язвы.

Различают три основные клинические формы синдрома диабетической стопы:

1) нейропатически-инфицированную;

2) ишемически-гангренозную;

3) смешанную.

Нейропатия может приводить к развитию трех видов поражений стопы:

  • нейропатической язвы;
  • остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко);
  • нейропатических отеков.

Нейропатическая-инфицированная стопа

Нейропатическая-инфицированная стопа

Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающей наибольшее давление, преимущественно на подошвенной поверхности и в межпальцевых промежутках. Сенсо- моторная нейропатия с длительным течением вызывает деформацию стопы, что приводит перераспределению и избыточному давлению на ее отдельных участках, в частности в проекции плюсневых костей. В этих зонах утолщается кожа, формируются достаточно плотные гиперкератозы. Постоянное давление на эти участки приводит к развитию воспалительного аутолиза мягких тканей, формирование язвенного дефекта. Стопа больного увеличивается за счет нейропатического отека.

Снижена чувствительность не дает больному возможности своевременно выявить несоответствие обуви увеличенным размером стопы и как следствие формируются мозоли и язвы. В связи с повышением порога чувствительности больные могут не воспринимать воздействие высокой температуры.

Свидетельством этого являются ожоги тыльной поверхности стопы в результате приема солнечных ванн или подошвенной поверхности стопы в результате ходьбы босиком.

Язвенный дефект часто индуцируется стафилококамы, стрептококками. Нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Патогенные микроорганизмы продуцируют гиалуронидазу, что сопровождается распространением некротических изменений подкожной жировой клетчатки, мышечной ткани, костно-связочного аппарата. В тяжелых случаях развивается тромбоз мелких сосудов и как следствие вовлечение в патологический процесс новых значительных участков мягких тканей. При инфицированном поражении стопы в мягких тканях может образовываться газ, определяющий пальпаторно, рентгенологически и клинически по результатам лабораторных исследований (гипертермия, лейкоцитоз).

Таким образом, основными клиническими проявлениями нейропатично- инфицированной стопы являются:

  • отсутствие боли;
  • кератоз, трещины, язвы, в том числе и на подошве;
  • недостатки стопы, пальцев, амиотрофия;
  • потеря вибрационной и сухожильной чувствительности;
  • теплая, тяжелая стопа, наличие пульсации, кожа розовая, отсутствие ишемии;
  • венозный застой, отеки, в результате которых пульс на пораженной конечности в отдельных случаях может не регистрироваться;
  • инфицировано поражения кожи (объективно);
  • характерна значительная продолжительность заболевания, неудовлетворительная компенсация СД, наличие других осложнений СД (ретино-, нефропатия).

Лечение больных СД с нейропатической инфицированной стопой включает следующие мероприятия:

  • оптимизацию метаболического контроля;
  • обеспечение полного покоя и разгрузки пораженной стопы;
  • систематическое очищение раны (местное обработки раны, удаление участков гиперкератоза);
  • антибиотикотерапия;
  • правильный подбор и использование специальной обуви.

У большинства больных с язвенными поражениями стоп наблюдается выраженная гипергликемия. При СД типа 1 проводят интенсификацию режима инсулинотерапии. Потребность организма в инсулине может возрасти в результате инфекционно-воспалительного процесса и высокой температуры тела. Учитывая это дозу инсулина следует увеличить.

Критерием оптимальной дозы инсулина являются показатели гликемии, а не соотношение масса тела /доза инсулина. Больных СД 2 типа с язвенными поражениями и синдромом диабетической стопы переводят на инсулин- терапию. При инфекционном поражении мягких тканей стопы следует назначать антибиотикотерапию, которую проводят до полного заживления ран.

В случае присоединения остеомиелита назначают интенсивную внутривенную антибиотикотерапию и кюретаж. В тяжелых случаях для спасения жизни больному выполняют ампутацию стопы.

Местное обработки раны включает удаление некротических участков, обработки краев язвы и обеспечения асептичности поверхности раны и смежных участков стопы. При наличии участков гиперкератоза следует своевременно их удалить с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Однако в некоторых случаях после удаления мозоли образуется язвенный дефект.

Ишемически-гангренозная стопа

При ишемической форме диабетической стопы возникает боль в состоянии покоя. Некоторое улучшение общего состояния может наступить при изменении положения тела больного. Иногда выполняют люмбалльную симпатэктомию, однако она не способствует улучшению гемодинамики нижних конечностей. Кожа на стопах бледная или цианотическая, может иметь розово-красный оттенок, что обусловлено расширением поверхностных капилляров в ответ на ишемию.

В отличие от нейропатической-инфицированной, при ишемической-гангренозной форме стопы холодные. Образуются язвенные дефекты по типу некроза (кончики пальцев, краевая поверхность пят), что вызвано ношением тесной обуви, наличием деформации стопы, ее отеком. Часто присоединяется аэробная и анаэробна инфекция. Причиной нарушения кровотока является развитие облитерующего атеросклероза нижних конечностей. Наблюдается четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибров.

Основные характеристики ишемической-гангренозной стопы:

  • развитие на фоне облитерирующих заболеваний артерий, наличие некроза в участках кончиков пальцев и пяток;
  • болезненные повреждения, ограниченная гангрена (пальцы, пятки), инфицированная рана;
  • холодная, бледная стопа – при ее поднятии, цианотическая – при опускании;
  • тонкая, атрофический стопа, толстые ногти, редкие волосы;
  • слабый или отсутствует периферийный пульс;
  • медленное венозное наполнение;
  • при обследовании сосудов – ишемия;
  • сохранено или незначительное снижение рефлексов и чувствительности;
  • наличие факторов риска развития атеросклероза и атеро-склеротические поражения других органов.

Лечение. В случае неэффективности консервативного лечения при ишемической-гангренозной стопе необходимо применять реконструктивные сосудистые операции: аортофеморальное шунтирование, через- кожную транслюминальную ангиопластику, тромбартеректомию или дистальное шунтирование веной in situ. Атеросклеротическое поражение сосудов ограничивает возможность проведения реконструктивной хирургической операции, направленной на восстановление нарушенного кровотока нижних конечностей.

Смешанная форма диабетической стопы особенно опасна, поскольку боль, наблюдается при ишемическом поражении конечностей, при этой форме диабетической стопы длительное время незначительна. В результате формирования крупных язв, которые плохо поддаются лечению.

По глубине поражения различают пять ступеней смешанной формы диабетической стопы:

0 – стопа без видимых поражений (группа риска). Выраженный гипер- кератоз может маскировать аутолиз мягких тканей. Необходимо удалить участки гиперкератоза с помощью специального скальпеля или шлифовального аппарата.

I – поверхностная рана (язва) преимущественно на подошвенной поверхности плюсневых костей или на пальцах или в межпальцевых промежутках. Основная причина – избыточное давление на участок стопы. Основное мероприятие – разгрузка пораженного участка, динамическое наблюдение в амбулаторных условиях.

II – привлечение подкожной жировой клетчатки, связь и сухожилья, мягких тканей без поражения костей. Имеющиеся местные признаки инфицированной стопы – эритема, гипертермия, отек, гнойные выделения. Рентгенологически исключают вовлечение в патологический процесс костей. Для выбора антибиотика с раневых выделений высеивают микрофлору. Выполняют местное обработки раны, разгружают пораженную конечность и назначают антибиотикотерапию.

III – глубокое поражение мягких тканей с привлечением костей и развитием остеомиелита часто формируются абсцессы и флегмоны. Рентгенологически – признаки остеомиелита: деминерализация, деструкция, пере- остальных и кортикальная эрозия костей. Рекомендуемые госпитализация, обзор хирурга, установление функционального состояния сосудов нижних конечностей.

IV – гангрена пальца, части стопы. Госпитализация, допплерография, ангиография. При гангрене пальцев стопы или части стопы необходима ампутация (желательно ниже колен).

V – обширная гангрена, ампутация.

Диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко)

сустав ШаркоАнгиопатия нижних конечностей диагностируют более чем у 55% больных СД. В 90% случаев костно-суставные изменения локализуются в плюсневых костях в 10% – в голеностопном суставе. Костные изменения проявляются остеопорозом, гиперостозом, остеолизом, повреждениями связочного аппарата и в конце концов формированием сустава Шарко.

Начальные изменения в костях могут не визуализироваться при рентгенологическом исследовании. Поэтому для ранней диагностики изменений костно-связочного аппарата используют метод ультразвукового сканирования. Деструкция костей и суставов может прогрессировать в течение нескольких месяцев и привести к значительной деформации стопы.

Наличие у больного нейропатии маскирует непроизвольные переломы костей стопы, которые часто обнаруживают только во время рентгенологического исследование. Если после перелома прошло несколько дней, то рентгенологическая картина нормальная, тогда как при сканировании устанавливают значительные изменения.

Пальпаторно отмечают гипертермию участки стопы. По сравнению с контралатеральной поверхностью стопа отекла. Очень часто такое состояние ошибочно расценивают как тромбоз глубоких вен или подагру Причиной перелома может быть даже незначительная травма. Так что очень важно тщательно собрать анамнез.

Больным с суставом Шарко, а тем более с переломами костей стопы, необходимо разгрузить пораженную конечность к полной консолидации костей и обеспечить индивидуально подобранную ортопедическую обувь. Также назначают нестероидные противовоспалительные препараты. В некоторых случаях возникает необходимость удаления гиперостозов, поскольку именно в этих участках образуются язвы, рецидивируют и долгое время не заживают.

Нейропатические отеки

Нейропатические отеки Накопление жидкости в тканях нижних конечностей, обусловленное нейропатией, дает основания исключить другие причины развития отека, нефропатию. Причины возникновения нейропатических отеков окончательно неясны. К основным возможных причин относятся вегетативные расстройства, образование артериовенозных шунтов, нарушения гидродинамического давления в микроциркуляторном русле.

Самым эффективным методом устранения нейропатических отеков является терапия симпатомиметиками, например эфедрином (по 30мг три раза в день), что ослабляет кровоток и усиливает выведение натрия, а также может влиять на центральные механизмы регуляции водно-солевого обмена. Своевременная и адекватная консервативная терапия нейропатической инфицированной диабетической стопы позволяет избежать хирургических вмешательств в 95% случаев.

Диагностика. Оценивая физиологическое состояние нижних конечностей, важно в каждом конкретном случае установить, какое место в развитии поражений нейропатии, ишемии, деформации стопы, отека.

Осмотр и пальпация стопы и голени:

  • цвет конечностей красный (при нейропатических отеках или сустава Шарко), бледный, цианотичный (при ишемии), розовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пульсации (тяжелая ишемия);
  • деформации: молоточковидные, крючковидные пальцы, halux valgus, halux varus, головки плюсневых костей, выпячиваются, сустав Шарко;
  • отеки нейропатические – как следствие сердечной или почечной недостаточности; односторонние -при инфицированном поражении или суставе Шарко;
  • состояние ногтей: атрофические – при нейропатии и ишемии; изменение цвета – при микозе;
  • гиперкератоз, выраженный преимущественно в участках стоп, испытывают избыточное давление при нейропатии, например в проекции головок плюсневых костей;
  • пульсация на артериях стопы при ишемической форме снижена или отсутствует на обеих конечностях, при нейропатической – нормальная;
  • состояние кожи: сухая истонченная кожа при нейропатии.

Неврологическое обследование:

  • исследование вибрационной чувствительности с использованием биотензиометра или градуированного камертона;
  • исследование тактильной и температурной чувствительности;
  • определение рефлекса пяточного сухожилия.

Оценки состояния артериального кровотока. Самым распространенным и доступным методом диагностики микроангиопатии нижних конечностей является капилляроскопия ногтевого ложа первого пальца стопы и четвертого пальца кисти с помощью микроскопа. Анализируют нарушения структуры капиллярных петель, внесосудистые (наличие перикапилярного отека, кровоизлияний, гемосидерозу) и внутрисосудистые изменения (перфузия капилляров, агрегация эритроцитов).

На первой (доклинической) стадии наблюдается спазм или расширение капиллярных петель, увеличение количества и продление капилляров, нарушение кровотока (ускоренный, прерывистый или замедленный).

Вторая, функциональная, стадия характеризуется деформацией капилляров (извилистость капиллярных петель, образование клубочков), наличием перикапилярного отека. Могут иметь место экстравазаты, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, нарушение кровотока (прерывистый, замедленный, ретроградный, зернистый).

Третей, органической, стадии свойственно уменьшение количества капилляров, появление бессосудистых участков, укорочение капиллярных петель в виде точек и запятых.

Кислородный гомеостаз определяют методом полярографии с регистрацией кислородного напряжения в коже и подкожной жировой клетчатке голени. Постановка ишемической и кислородной проб дает возможность установить скорость транспорта и утилизации кислорода, диагностировать тканевую, циркуляторную или смешанные виды гипоксии.

Для выявления гемодинамических расстройств предложено большое количество специальных проб. Доступными и достаточно информативными в амбулаторных условиях является пробы Опеля и Самюэлса.

Проба Опеля: в случае поднятия пораженной конечности на 40-50 см в горизонтальном положении тела больного кожа стопы быстро бледнеет, а при опускании ниже уровня кровати приобретает неравномерного цианотичную окраску. Эта проба эффективна на поздних стадиях ангиопатии в случае атонии стенок артерий периферийных отделов нижней конечности.

Проба Самюэлса позволяет выявить нарушения артериального кровотока в нижних конечностях на более ранних стадиях: в положении лежа на спине больной приподнимает обе нижние конечности сгибает их в коленях и суставах и сгибает и разгибает стопы. При нарушении артериального кровотока кожа стоп быстро (через 5- 10 с) бледнеет, причем в первую очередь – тяжелее пораженной конечности.

Анализ функционального состояния магистральных сосудов осуществляющим с помощью сфигмография, регистрируя пульсовые кривые и рассчитывая скорость распространения пульсовой волны, которая является надежным и объективным показателем функционального состояния артериальных сосудов, критерием нарушения их эластичности.

Для раннего выявления функциональных нарушений со стороны сосудов целесообразно выполнять функциональные пробы: нитроглицериновый (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина с последующей регистрацией реовазограм течение 15 мин); постуральную (подъем нижних конечностей под углом 45 ° на 15 мин с регистрацией значений кривых по завершении пробы, а также в течение 10 мин периода восстановления). При отсутствии патологических изменений наблюдается вазодилатирующий эффект, характерный для здоровых людей (реографический индекс увеличивается на 40-80/6).

В случае начальной облитерации сосудов и удовлетворительного состояния функционирования коллатерального кровообращения наблюдается также увеличение кровоснабжение (на 20-40%).

Ангиография артерий нижних конечностей является наиболее информативным методом оценки уровня стеноза или тромбоза, а также его протяженности.

Самым простым и эффективным методом диагностики поражения стоп является ежедневный обзор их больным.

Он должен включать обзор:

  • межпальцевых промежутков (трещины);
  • пальцев (покраснение или припухлость);
  • кожи (гиперкератоз и мозоли);
  • пят (трещины);
  • всей кожи стопы (покраснение или посинение).

К лечению больных сахарным диабетом с ангиопатией нижних конечностей (диабететической стопы) следует привлекать таких специалистов, как ортопед, хирург и врач-диабетолог.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*


12 + шесть =