Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии

Достижение состояния почти нормогликемии — первичная цель предотвращения развития диабетической нейропатии. Однако в большинстве больных с диабетической периферической нейропатией функционально органических стадий необходимо проводить симптоматическое лечение для устранения боли и соответственно поддержания надлежащего качества жизни.

Средства симптоматического лечения больных с диабетической нейропатии

КарбамазепинКарбамазепин является эффективным средством устранения боли при диабетической нейропатии. Лечение карбамазепином начинают с относительно небольших доз (100 мг дважды в день) с постепенным увеличением до средних терапевтических доз (400 мг — 1 г в сутки). Инфузия лидокаина в течение 30-40 мин (5 мг/кг) ослабляет нейропатическую боль при сахарном диабете (СД).

Мексителин — близкий структурный аналог лидокаина и может использоваться перорально. Назначение препарата в дозе 10 мг/кг сопровождается положительной динамикой клинических проявлений. Однако, поскольку речь идет о антиаритмических средствах, необходимо помнить о возможности развития побочных явлений (в частности, аритмии, головокружение и т.д.), что значительно сужает спектр показаний к применению этих препаратов.

КапсаицинКапсаицин — экстракт чилийского красного перца с обезболивающим эффектом, который реализуется путем стимуляции обмена болевого нейротрансмиттера — субстанции Р из сенсорных нервных окончаний. Аппликация капсаицина (0,075%) оказалась эффективной в устранении нейропатической боли, но отмечают некоторые побочные эффекты, в частности чувство жара, развитие эритемы, кожная сыпь, раздражение верхних дыхательных путей с появлением кашля, чихания, развитие дегенерации нервных волокон.

АмитриптилинАмитриптилин достаточно эффективен в лечении больных СД с выраженной нейропатической болью. Другие трициклические антидепрессанты, в частности дезипрамин, нортриптилин, уменьшают интенсивнисть нейропатической боли путем угнетения норадреналина. Однако эти препараты менее эффективны, чем имипрамин. Трициклические антидепрессанты также дают побочный эффект, который достаточно часто нивелирует положительный результат и значительно ограничивает спектр показаний к их использованию: развитие антихолинергических эффектов (сухость во рту, задержка мочеиспускания, постуральная гипотензия, особенно у больных с автономной нейропатии, аритмия, импотенция, снижение работоспособности, сонливость).

Несмотря на положительный эффект нестероидных противовоспалительных препаратов по устранению нейропатической боли, они производят токсигенное влияние на пищеварительный канал, функциональное состояние печени и почек, также значительно ограничивает показания к их использованию у больных СД.

Селективные ингибиторыСелективные ингибиторы повторного поглощения серотонина, в частности пароксетин, устраняют нейропатическую боль диабетического генеза и лучше переносятся, чем трициклические антидепрессанты, однако менее эффективны, чем имипрамин.

Вполне закономерно, что в определенной части больных с наявностью хронической диабетической нейропатической боли традиционная фармакотерапия оказывается неэффективной. В такой ситуации методом выбора является применение различных видов немедикаментозного лечения: электростимуляция спинного мозга и подкожная электростимуляция периферических нервов. Имплантация электрического стимулятора в эпидуральное пространство на уровне грудного отдела позвоночника больным с нейропатической болью диабетического генеза позволяет значительно уменьшить интенсивность боли и толерантность к физическим нагрузкам.

Подкожная электрическая стимуляция нервов малоэффективна, поскольку диабетическая нейропатическая боль, как правило, симметричная и является результатом поражения нескольких или многих нервов. Таким образом, вряд ли стимуляция отдельного нерва окажется эффективной по устранению нейропатической боли.

Патогенетическое лечение основывается на современных представлениях о механизмах развития диабетической нейропатии и включает использования ингибиторов альдозоредуктазы, заместительную терапию миоинозитолом, применение аминогуанидина, заместительную терапию факторами роста, назначение вазодилататоров, линолевой кислоты, ацетил L-карнитина, антиоксидантов и в первую очередь — α-липоевой кислоты.

Поскольку оксидативный стресс и нарушения метаболизма жирних кислот являются одними из основных причин развития диабетической нейропатии при СД, коррекция этих патогенетических цепей должна занимать центральное место в лечении и профилактике этого заболевания.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*


5 + 2 =