Беременность и сахарный диабет

Беременность и сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) может манифестировать во время беременности или наблюдаться до ее наступления. Согласно классификации ВОЗ (1999), СД, впервые обнаруженный в период беременности, или гестационный диабет, рассматривают как отдельный клинический тип заболевания.

Классификация.

 беременности

Для оперативного мониторинга прогноза прохождения беременности у больных сахарным диабетом было разработано несколько классификаций, в основу которых положены влияющие провоцирующие факторы.

Распределение беременных по классам осуществляется согласно особенностям прегестационного течения СД (потребность в инсулине, длительность заболевания, возраст больной в момент диагностики патологии, наличие сосудистых осложнений).

Значительное внимание уделяется неблагоприятным признакам в период беременности (развитие позднего гестоза, острого пиелонефрита, прекомы или тяжелого кетоацидоза, отсутствие лечения).

Различают три степени тяжести СД у беременных — легкий, средний и тяжелый.

Патогенез.

Гестационный диабет

Гестационный диабет — это повышение уровня  глюкозы у беременных, которое исчезает после родов. Причиной повышения уровня глюкозы в плазме крови выступает не дефицит инсулина, а физиологическое развитие инсулинорезистентности.

Причину инсулинорезистентности открыто не полностью. Она может быть связана с над продукцией плацентарных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон) — физиологических антагонистов инсулина. Плацентарный лактоген человека (ПЛЧ), или хорионический соматомаммотропин (ХСМ) — полипептидный гормон, производит синцитиотрофобласт. ПЛЧ производит анаболическое, липолитическое, а также мамотропное и лютеотропное действие. Прогестерон обусловливает развитие тканевой нечувствительности к инсулину.

Постпрандиальная гиперинсулинемия при физиологической беременности в сочетании с появлением, особенно во II и III триместрах, транзиторного диабета (гестационный диабет), или временное увеличение дозы инсулина у женщин, которые ранее болели диабетом, дает возможность рассматривать беременность как диабетогенное состояние.

Преходящий характер гестационного диабета свидетельствует о неспособности поджелудочной железы продуцировать инсулин в ответ на повышенную потребность в гормоне, характерную для II и III триместров беременности, что обусловлено изменением гормонального фона.

После родов чувствительность тканей к инсулину возобновляется и толерантность к глюкозе нормализуется.

Диагностика.

Течение сахарного диабета в период беременности

Скрининг по выявлению СД необходимо проводить всем беременным в срок гестации 24- 26 нед. Обследование беременных в группе риска на гестационный диабет, должно проводиться с момента первого обращения к врачу, но не позднее чем на 12-й неделе беременности.

Факторы риска развития ГД:

  • семейный анамнез;
  • нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе;
  • ожирение (более 20% от идеальной массы тела);
  • отягощенный акушерский анамнез:

— Плод с массой тела 4,5 кг;

— Макросомия плода по гестационнму возрасту (предыдущая или нынешняя беременность);

— Гибель плода не определенной этиологии;

— Врожденные пороки развития плода;

— Не вынашивание, самопроизвольные выкидыши;

— Пиелонефрит или преходящий цистит;

— Поздний гестоз.

При глюкозурии 1% и выше исследуют гликемию (в первый визит на 28-й неделе беременности). Если уровень глюкозы в крови натощак или через 2 часа после еды превышает 6 ммоль/л, необходимо провести тест на толерантность к глюкозе (анализ крови на сахар).

На фоне физиологической диеты в течение трех дней определяют содержание глюкозы в крови натощак, а затем через 60, 120 мин после нагрузки 75 г глюкозы, разведенной в 250 мл воды. Также, в день постановки теста, рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание глюкозы.

Анализ крови на сахар расценивают как нормальный при показаниях 5,6 ммоль/л натощак и через 2 ч после нагрузки и 9,99 ммоль/л — через 1 ч после нагрузки.

Уровень гликозилированного гемоглобина А, определяют при первом посещении врача и в 28 нед. гестации при глюкозурии 1% и выше, в норме он составляет 5,2-6%.

Течение сахарного диабета  в период беременности.

В период беременности на фоне СД наблюдается лабильное течение обменных процессов, повышена склонность к кетоацидозу и гипогликемических состояний.

Условно клиническое течение СД у беременных можно разделить на три периода.

Первый период (приспособление) продолжается до 16 нед. гестации (беременности). Для него характерны улучшения толерантности к углеводам и снижение потребности организма в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических ферментов в периферических тканях. Эти изменения усиливаются в связи с выраженной потерей углеводов при гестозе первой половины беременности и повышенным использованием их в эмбриональный период.

Второй период продолжается с 1-го по 20-ю неделю гестации. В это время под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов, которые оказывают контринсулярное действие, нарастает потребность организма в инсулине, наблюдается повышенная склонность к ацидозу. Развитие кетоцидоза начинается при значительно более низкой гликемии, чем без беременности.

Третий период начинается после 28 нед. гестации (беременности). У беременных наблюдается значительное увеличение потребности в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности (снижение реакции на повторное введение) к углеводам.

Однако в конце беременности снижается потребность в инсулине, что может привести к гипогликемическим состояниям, которые негативно влияют на плод. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой, которая может наблюдаться при плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует трактовать как прогностично неблагоприятный симптом. Кроме того, в этот период усиливается активность инсулярного аппарата плода, что также дает гипогликемический эффект.

При родах значительно повышается уровень адаптивных контринсулярных гормонов в ответ на родильный стресс. Однако усиленное мышечное напряжение во время родов и голодовка до родов может вызвать развитие гипогликемического состояния.

Сразу после родов толерантность к углеводам значительно повышается, что принуждает к  снижению дозы инсулина. В период лактации потребность в инсулине также снижается.

Особенности течения беременности при СД.

Особенности течения беременности при СДПервые недели беременности протекают без особенностей и практически не отличаются от физиологической беременности. Частота самопроизвольных выкидышей и раннего гестоза такая же, как при общей популяции. Даже легкие формы гестоза первой половины беременности затрудняют контроль за ходом сахарного диабета.

Во второй половине беременности на фоне СД нарастает частота таких осложнений, как поздний гестоз, многоводие, преждевременные роды, инфекция мочевых путей. Тяжелые формы позднего гестоза приводят к развитию диабетической нефропатии после родов, увеличивают возможность летального исхода для беременной. Лучшим средством профилактики поздних гестозов у беременных, больных СД, считают раннюю адекватную компенсацию патологи.

Пиелонефрит у больных СД часто накладывается на сосудистую патологию беременных и заметно ухудшает функцию почек. Урогенитальная инфекция увеличивает частоту преждевременных родов, обусловливает развитие кетоацидоза. При выраженных формах инфекции мочевых путей заметно повышается перинатальная смертность.

Характерное осложнение — преждевременное прерывание беременности, особенно в III триместре, в следствии повышения контрактильной активности миометрия.

Наиболее частым осложнением родов является слабость родильной деятельности, вызванная чаще всего многоводием, макросомией плода, гормонально-метаболическими изменениями.

Достаточно часто наблюдается дородовое или раннее отхождение околоплодных вод. В послеродовой период развиваются такие осложнения, как гипогалактия и склонность к гнойно-септических осложнений.

Влияние сахарного диабета на плод проявляется повышенной перинатальной смертностью и заболеваемостью новорожденных:

  1. Перинатальная смертность:
  • мертворождаемость.
  1. Неонатальная смертность:
  • синдром дыхательной недостаточности;
  • врожденные пороки развития.
  1. Заболевания младенцев:
  • макросомия;
  • гипогликемия;
  • врожденные пороки развития;
  • синдром дихательной недостаточности;
  • гипербилирубинемия;
  • гипокальциемия;
  • эритремия.

В последнее время показатель перинатальной смертности беременных, больных СД, снизился с 30 до 10%, но только в специализированных акушерских отделениях перинатальная смертность — до 10%. Частота пороков развития у новорожденных, родившихся от больных СД женщин, составляет 6-10%, что вдвое выше, чем в общей популяции.

Основными причинами смертности новорожденных — это синдром дыхательной недостаточности и врожденные пороки развития. Частота синдрома дыхательной недостаточности у детей, рожденных от больных СД матерей, в 5-6 раз больше, чем в общей популяции. Созревания легких плода зависят от способности легочной ткани синтезировать сурфактант – (поверхностно-активное вещество).

Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при синдроме дыхательной недостаточности уменьшается. Синтез лецитина частично зависит от повышения секреции глюкокортикоидов надпочечниками плода в поздние сроки беременности. При СД беременных созревания легких плода замедляется, поскольку гиперсекреция инсулина обусловливает снижение синтеза лецитина клетками его легких, который индуцируется кортизолом.

Показатель неонатальной смертности в значительной степени зависит также от врожденных пороков, несовместимых с жизнью, самыми распространенными среди которых являются пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки) и неврологические расстройства.

К основным причинам заболеваемости младенцев, кроме синдрома дыхательной недостаточности, относятся макросомия плода, гипогликемия, гипокальциемия и гилербилирубинемия.

Для гестационного диабета характерным признаком является макросомия плода (большие размеры для определенного срока беременности). Увеличение массы тела плода обусловлено не отеком, а избытком жира и гликогена. J.Pedersen (1979) впервые определил в качестве причины этого явления гипергликемии у матери, которая приводит к гиперинсулинизму плода, что стимулирует анаболические процессы. Высокий уровень инсулина в крови плода обусловливает и неонатальной гипогликемии, которая достигает 30-60%.

Очень часто наблюдается и гипокальциемия, которая может быть следствием снижения секреции гормонов паращитовидных желез плода.

Состояние плода у новорожденного при СД у матери обозначают термином » диабетическая фетопатия «, которая обобщает характерный внешний вид, высокую частоту перинатальной смертности и недостатков развития, макросомия, осложненное течение периода новорожденности. В период беременности диабетическую фетопатию диагностируют методом УЗИ.

Беременность и сахарный диабетПризнаки диабетической фетопатии при УЗИ:

  • диспропорциональные размеры головы и туловища;
  • двойной или тройной контур головы;
  • макросомия;
  • замедленное созревание плацента;
  • многоводие.

Наблюдение и лечение беременных, больных СД.

Профилактику осложнений течения беременности у больных СД нужно проводить еще до начала беременности. Больную необходимо проинформировать о возможном риске развития осложнений течения СД, в частности прогрессирования ангиопатии, патологии плода. Для уменьшения риска развития врожденных пороков необходимо провести комплексное обследование больных по поводу диабетической ангиопатии до начала беременности в условиях специализированной клиники с консультацией акушера-гинеколога, эндокринолога, диетолога.

Необходимо заблаговременно, до наступления беременности, выявить женщин, больных СД, которым по состоянию здоровья или в связи с неблагоприятным прогнозом, рождения детей противопоказано. Их нужно убедить в необходимости предотвращения беременности и рекомендовать соответствующие средства контрацепции (гормональная контрацепция противопоказана).

Противопоказания к сохранению беременности при сахарном диабете:

  • прогрессирующие сосудистые осложнения :

— Инсулинорезистентных и лабильные формы СД;

— Наличие СД у родителей;

— Сочетание СД с резус-конфликтом;

— Сочетание СД с активным туберкулезом;

— Наличие в анамнезе женщин с компенсированным в период беременности СД повторных случаев гибели плода или рождения детей с проблемами развития.

При первом обращении к врачу, после подтверждения беременности и выяснения ее срока, необходимо предупредить женщину об осложнении прохождения беременности. С целью сохранения беременности больную госпитализируют в стационар и проводят полное клиническое обследование с консультацией эндокринолога.

Основная задача врача — полная компенсация состояния больной методом подбора адекватной дозы инсулина.

Кроме того, необходимо провести курс профилактического лечения, который включает кислородотерапию, витаминотерапию (обязательное назначение витаминов группы В, рутина, аскорбиновой кислоты, ретинола и альфа-токоферола), терапию липотропными средствами.

Все женщины, больные СД, должны быть ознакомлены с особенностями течения беременности при этом заболевании, поскольку прогноз беременности во многом зависит от осознания рекомендаций врача.

В связи с повышенной склонностью беременных, больных СД, к развитию тяжелых форм позднего гестоза и других осложнений беременности, необходимо тщательно наблюдать за динамикой массы тела и показателями АД, появлением отеков, изменениями в моче и крови.

При первой госпитализации, кроме обследования по общепринятой схеме, необходимо провести:

  • обязательное, не реже 2 раз в неделю, определение полного гликемического, глюкозурического профиля, выявление наличия ацетона в моче кетоновых тел в крови;
  • обязательное, даже при отсутствии жалоб и при нормальных показателях общего обследования мочи, детальное исследование функции почек (определение количества белка в суточной моче методом Лаури, клиренса эндогенного креатинина, проведения иммунохимического анализа мочи, количественное определение бактериурии в осадке мочи, вида бактерий и их чувствительности к антибиотикам), что позволит предусмотреть возможность развития позднего гестоза и обострение пиелонефрита;
  • определение уровня НbА;
  • динамическое ультразвуковое сканирование в ранние сроки беременности, благодаря которому можно точно установить срок беременности и выявить нарушения развития плодного яйца, что может привести к прерыванию беременности;
  • динамический контроль за системными изменениями в микроскопическом русле сетчатки (офтальмоскопия при расширенных зрачках);
  • изучение гемореологических показателей (агрегационная активность эритроцитов, содержание фибриногена, время кровотечения).

Последние два метода обследования позволяют в ранние сроки беременности установить характер и степень системных изменений микроциркуляции, нарушений реологических свойств крови, которые обусловливают циркулярные изменения и приводят к развитию хронической гипоксии матери и плода.

Амбулаторное наблюдение больных сахарным диабетом в первой половине беременности проводят 2 раза в месяц, во второй — еженедельно.

Беременная должна по возможности проводить ежедневный контроль за уровнем глюкозы в крови и моче в домашних условиях.

Вторая обязательная госпитализация должна осуществляться в срок 22-26 нед. с целью обследования, коррекции СД, комплексного лечения фетоплацентарной недостаточности.

Оптимальным сроком госпитализации считают 31- 32-я неделя беременности, поскольку именно в этот период нарастает плацентарная недостаточность. Больную необходимо полностью и комплексно обследовать, принять профилактические и лечебные мероприятия, особенно в случае выявления позднего гестоза и угрозы прерывания беременности.

При СД в период беременности часто наблюдаются присоединения и прогрессирования сосудистых осложнений. При наблюдении больной обязательным является обследование у офтальмолога.

Беременность у женщин с хронической почечной недостаточностью возможна, но, как правило, с неблагоприятным прогнозом, поскольку повышается риск самопроизвольного выкидыша и пороков развития плода.

Лечение.

Показателями достаточной компенсации углеводного обмена является уровень глюкозы крови 3,8- 5,5 ммоль/л натощак, 6,7 ммоль/л — через 2 ч после еды, при отсутствии гликозурии и на фоне измененных показателей гликозилированного гемоглобина. Среднее увеличение массы тела беременной не должно превышать 10-12 кг.

Беременным назначаютБеременным назначают рациональное физиологически сбалансированное питание. Суточную энергетическую ценность рациона (30 ккал) рассчитывают следующим образом: 126 кДж / кг идеальной массы тела в I триместре и 159 кДж / кг (38 ккал) идеально массы тела во II и III триместрах беременности; 50-70% рациона должны составлять углеводы, 20-30% — белки, 10-30% — жиры.

Обязательное достаточное потребление белков (1,5-2 г/кг), микроэлементов (Mg — 30- 60 мг в сутки Са — 400 мг в сутки), витаминов, в частности фолиевой кислота (400- 800 мг в сутки).

сложных крахмаловУглеводы употребляют в виде сложных крахмалов, а не легкоусвояемых углеводов (сахар, сладости), которые разрешены только при лечении гипогликемических состояний. При ожирении суточную энергетическую ценность рациона уменьшают до 6280-7118 кДж день. Распределяют рацион по энергетической ценности на основные и промежуточные приемы пищи: завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин. Частое употребление пищи и достаточное количество углеводов позволяют предотвратить возникновение гипогликемических состояний.

Если достичь нормогликемии за счет диеты невозможно, назначают инсулинотерапию. Пероральные гипогликемические препараты противопоказаны в связи с возможным тератогенным воздействием.

Для уменьшения риска врожденных пороков развития и предотвращения ухудшения течения СД необходимо достичь стабильной компенсации основного заболевания еще до начала беременности.

При СД типа 1 в I триместре беременности дозу инсулина почти не корректируют или незначительно снижают, поскольку возрастает потребность в глюкозе для развития плода и плаценты. На фоне увеличения концентрации контринсулярных гормонов увеличивается потребность в инсулине. До 10 нед. гестации доза инсулина — 0,7 ед/кг, в конце беременности — повышается до 1 ед/кг.

интенсивную инсулинотерапию:Желательно всех беременных, больных СД, перевести на интенсивную инсулинотерапию:

  • утром и вечером вводить инсулин пролонгированного действия;
  • перед каждым основным потреблением пищи назначать адекватную дозу инсулина короткого действия.

Назначение инсулина средней продолжительности  перед ужином уменьшает риск ночной гипогликемии и обеспечивает оптимальный уровень глюкозы утром. Контроль за гликемией проводят перед едой и через 2 часа после каждого употребления пищи. В течение недели необходимо проводить минимум два обследования.

рекомендуется инсулинПри СД 2-го типа  также рекомендуется инсулин. У больных с ожирением увеличивается инсулинорезистентность, что обусловлено действием плацентарных гормонов и повышается потребность в инсулине. Во второй половине беременности эта потребность может возрастать до 2,5 ед/кг. Мульти компонентный инсулиновый режим обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови. Случаи гипогликемии у них больных наблюдаются значительно реже. Диета должна соответствовать общепринятым рекомендациям и обеспечивать желаемое увеличение массы тела.

подкожное введения инсулинуПри гестационном диабете рекомендуется подкожное введения инсулину короткого действия в сочетании с пролонгированным инсулином.

Рожениц переводят на дробные инъекции инсулина короткого действия. В родах и в раннем послеродовом периоде необходимо определять уровень глюкозы в крови каждые 3-4 ч перед проведением рациональной инсулинотерапии. В первые несколько суток после родов дозу инсулина уменьшают в 2 3 раза, а в случае необходимости — отменяют.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*


5 × 1 =